主要研究结果一、药效研究：大麦叶（BL)减轻葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的小鼠结肠炎小鼠经葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导后，上皮细胞屏障会受到化学损害，导致肠道稳态的破坏和肠道微生物群的失调。对照组饲喂标准鼠粮(CD)，BL组在标准鼠粮基础上添加2.5%大麦叶（BL)。
(1)表型指标变化对照组和BL组小鼠在食物和水摄入量无差异，表明BL对饮食习惯没有影响。BL显著缓解DSS诱导的体重减轻、疾病指数(DAI)评分降低和结肠缩短，也显著保护了肠道通透性(图b-e)。
(2)炎症因子改变炎症因子是结肠炎发病的关键因素，BL显著提高小鼠血清IL-4和IL-10水平，降低TNF-α水平，在结肠组织的结果与血清一致。这表明BL有效减轻DSS治疗小鼠的结肠炎症状。(3)肠道菌群失调溃疡性结肠炎通常与肠道菌群失调有关，DSS处理诱导了肠道菌群失调(图f)。相比DSS组，BL+DSS组的微生物群更接近于CD和BL组，这表明BL对DSS诱导的菌群失调有保护作用。BL显著缓解DSS诱导的细菌丰度和多样性下降(图g)。
在门和科水平，BL显著降低DSS诱导的Proteobacteria相对丰度增加（图h）；DSS处理导致肠杆菌科(Enterobacteriaceae)的丰度急剧增加，这是肠道菌群失调的常见特征，而补充BL能缓解上述菌群变化（图i）。
三、信号通路研究：BL作用依赖于PPARγ信号通路(1)结肠组织基因表达谱与PPARγ信号激活指标变化为进一步阐明BL对小鼠肠道运动和黏膜屏障功能改善的机制，研究者进行了结肠转录组分析，结果显示：BL组小鼠结肠912个基因上调，823个基因下调，PPAR信号是最显著富集的功能通路，而富含PPAR信号的显著改变的基因主要参与营养代谢，如脂质生物合成、降解、储存和转运等，这与之前研究一致。STRING分析进一步描述显著变化基因的相互作用网络(图3a-d)。
(2)BL调控肠道功能依赖于PPARγ信号为了评估PPARγ信号通路是否与改善肠道功能有关，研究用PPARγ信号拮抗剂GW9662每日灌胃给小鼠。GW9662抑制PPARγ信号通路：消除了BL对肌肉层宽度、粪便频率、肠道蠕动（图c-e）的改善作用；减少了产生Muc的杯状细胞的数量；降低了结肠炎的保护作用（包括体重、DIA得分、肠道通透性、结肠长度等）(图4g-j)；减缓了BL对DSS诱导的上皮损伤的保护作用(图4k-l)。综上所述，这些结果表明BL可能通过激活PPARγ信号通路来保护DSS诱导的结肠炎。
进一步通过siRNA抑制PPARγ表达及PPARγ敲低细胞研究，证明肌苷至少部分通过腺苷2A受体(A2AR)/PPARγ途径诱导粘蛋白的表达。
(3)对DSS诱导的结肠炎保护作用肌苷减少了DSS诱导的体重减轻、减弱的DAI评分和结肠缩短（图i-k），增强屏障功能并改善肠道通透性和组织学损伤（图l-n）。当GW9662或SCH58261治疗，肌苷对结肠炎的有益作用消失（图i-n）。以上研究表明：肌苷对结肠炎发挥保护作用部分通过A2AR/PPARγ信号传导。
主要结论大麦叶（BL）可改善葡聚糖硫酸钠（DSS）诱导的肠道微生物群失调，其对结肠炎的保护机制：通过肠道微生物产生腺苷，腺苷激活过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)γ信号通路，进而改善肠粘膜屏障等功能。此外，肌苷补充的外源性治疗可产生与BL相似的结肠炎保护作用。本研究为BL对结肠炎保护作用潜在机制提供了新的见解，并论证BL和肌苷在预防溃疡性结肠炎中的潜在应用。该研究的整体思路非常清晰，从表型药效到机理追溯层层递进：药效←功能←信号通路←活性分子→体外活性与机制验证→体内活性与机制验证。